Ce este un accident vascular cerebral?

Un accident vascular cerebral ocular este un termen folosit pentru a descrie pierderea vederii cauzată de fluxul redus de sânge în ochi. Există diferite afecțiuni asociate cu accident vascular cerebral, unele care afectează retina (stratul de țesut din partea din spate a ochiului care transformă imaginile luminoase în semnale nervoase), iar altele afectează nervul optic (care transportă semnalele nervoase către creier).

Simptomele accidentului vascular cerebral includ estomparea bruscă sau pierderea vederii în tot sau în parte a unui ochi, de obicei fără durere. În timp ce pierderea bruscă a vederii poate fi înspăimântătoare, îngrijirea medicală promptă poate preveni sau limita deseori daunele permanente.

Tipuri de accident vascular cerebral

Accidentele vasculare cerebrale sunt cauzate de ocluzia (blocarea) unui vas de sânge care asigură partea din spate a ochiului. Cauzele accidentului vascular cerebral diferă de mecanismul blocajului, de tipul de vas de sânge afectat și de partea ochiului deservită de vas.

Cele patru cauze cele mai frecvente ale accidentelor vasculare cerebrale sunt:

• Ocluzia arterei retiniene (RAO): Una sau mai multe artere care transportă oxigen la retină sunt blocate.
• Ocluzia venei retiniene (RVO): Venele mici care transportă oxigenul din retină sunt blocate.
• Neuropatie optică ischemică arterială anterioară (AAION): există pierderea fluxului sanguin către nervul optic, implicând în principal vasele de sânge mijlocii până la mari și cel mai adesea datorită unei tulburări inflamatorii cunoscute sub numele de arterită cu celule uriașe (GCA).
• Neuropatie optică ischemică anterioară non-arteritică (NAION): există flux de sânge către nervul optic, implicând în principal vasele mai mici și fără inflamație.

Ocluzia retiniană și neuropatia optică ischemică pot uneori să apară simultan.

Termenularteriticdescrie fluxul sanguin redus care apare odată cu inflamația, în timp cenon-arteriticdescrie fluxul sanguin redus fără inflamație.

Simptomele accidentului vascular cerebral

Accidentul vascular cerebral ocular apare de obicei cu un avertisment puțin sau deloc despre pierderea iminentă a vederii. Majoritatea persoanelor cu accident vascular cerebral ocular observă pierderea vederii la un ochi la trezire dimineața sau se confruntă cu agravarea vederii în decursul orelor sau zilelor. Rareori este durere.

Unii oameni vor observa zone întunecate (puncte oarbe) în jumătatea superioară sau inferioară a câmpului vizual. De asemenea, poate exista o pierdere a vederii periferice („viziunea tunelului”) sau a contrastului vizual, precum și a sensibilității la lumină.

Ocluzia vasculară a retinei

În funcție de vasele oculare ocluse, simptomele și severitatea perturbării vizuale rezultate pot varia. Tipurile de ocluzie retiniană sunt caracterizate în general după cum urmează:

• Ocluzia arterei centrale a retinei (CRAO): implicând artera primară care furnizează sânge oxigenat către retină, aceasta se manifestă de obicei cu pierderea bruscă și profundă a vederii la un ochi fără durere.
• Ocluzia venei centrale a retinei (CRVO): implicând vena primară care primește sânge dezoxigenat din retină, aceasta poate provoca pierderea bruscă și nedureroasă a vederii, de la ușoară la severă.
• Ocluzia arterei retiniene ramificate (BRAO): implicând vase mai mici care se ramifică din artera retiniană centrală, aceasta se poate manifesta odată cu pierderea vederii periferice și / sau pierderea unor părți ale vederii centrale.
• Ocluzia venei retiniene ramificate (BRVO): implicând vase mai mici care se ramifică din vena retiniană centrală, aceasta poate provoca vederea redusă, pierderea vederii periferice, distorsionarea vederii sau pete oarbe.

Neuropatie optică ischemică

Simptomele neuropatiei optice ischemice anterioare pot varia în funcție de condiția arterială (AAOIN) sau non-arteritică (NAOIN). Simptomele sunt clasificate după cum urmează:

• AAOIN: Apare secundar arteritei cu celule gigant, poate duce la pierderea completă a vederii la un ochi, adesea în câteva ore. Dacă nu este tratat, AAOIN poate afecta celălalt ochi în una sau două săptămâni. Pierderea vederii poate fi însoțită de alte simptome ale GCA, inclusiv febră, oboseală, spasme maxilare, sensibilitate a scalpului, dureri musculare și pierderea neintenționată a greutății.
• NAOIN: Acest lucru se manifestă de obicei cu pierderea vederii nedureroase în decurs de câteva ore sau zi, variind de la estomparea ușoară până la orbirea totală a ochiului afectat. În multe cazuri, va exista o pierdere a vederii în partea inferioară a câmpului vizual. De asemenea, vederea culorilor poate fi redusă în tandem cu severitatea pierderii vederii.

Cauze

Accidentul vascular cerebral este cauzat atunci când fluxul de sânge către partea din spate a ochiului este afectat, înfometând țesuturile de oxigen. În același mod în care un accident vascular cerebral provoacă moartea celulelor în creier din cauza lipsei de oxigen, accidentul vascular cerebral poate distruge țesuturile retinei sau ale nervului optic, prevenind astfel transmiterea semnalelor nervoase către creier. Cauzele și factorii de risc ai accidentului vascular cerebral variază în funcție de starea implicată.

Ocluzia vasculară a retinei

RAO și RVO sunt cauzate de obstrucția fizică a arterei retinei sau, respectiv, a venei retiniene. Acest lucru se poate datora unui cheag de sânge (tromboembol) sau unei mici bucăți de colesterol (placă) care s-a rupt de peretele unui vas de sânge.

Ocluzia poate dura câteva secunde sau minute dacă obstrucția se rupe. Dacă nu se autodistruge, obstrucția poate fi permanentă.

Atât RAO cât și RVO sunt strâns legate de bolile cardiovasculare (care implică inima și vasele de sânge) și de bolile cerebrovasculare (care implică vasele de sânge ale creierului). Factorii de risc pentru ocluzia vasculară retiniană includ:

• Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială)
• Ateroscleroza (întărirea arterelor)
• Antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor (TIA)
• Boala valvei cardiace
• Aritmie cardiacă (bătăi neregulate ale inimii)
• Hiperlipidemie (colesterol ridicat și / sau trigliceride)
• Diabet
• Trombofilie (o tulburare de coagulare genetică)

Ocluzia retiniană tinde să afecteze persoanele peste 50 de ani, bărbații fiind puțin mai expuși riscului decât femeile. Ocluzia retiniană la persoanele mai tinere este adesea legată de o tulburare de coagulare a sângelui, cum ar fi trombofilia.

Glaucomul este, de asemenea, un factor de risc pentru ocluzia retiniană, deși apare mult mai frecvent cu RVO decât RAO. Studiile sugerează că persoanele cu glaucom sunt de cinci ori mai susceptibile de a dezvolta CRVO decât populația generală.

Neuropatie optică ischemică

AAION și NAION sunt cauze mai puțin înțelese ale accidentului vascular cerebral. În timp ce AAION este aproape întotdeauna rezultatul arteritei cu celule uriașe (GCA), cauza GCA rămâne necunoscută. În mod similar, cu NAOIN, afectarea vasculară a nervului optic apare legată de o multitudine de factori care se întâlnesc neobișnuit pentru a provoca leziuni nervoase.

AAION

AAION este cauzat aproape exclusiv de GCA, cunoscut și la arterita temporală. GCA este o formă de vasculită (inflamație a vaselor de sânge) care afectează în principal arterele din jurul capului și gâtului, dar se poate extinde până la piept.

Alte cauze rare ale AAION sunt lupusul (o tulburare autoimună) și periarterita nodoasă (o boală inflamatorie rară a vaselor de sânge).

GCA provoacă inflamația vaselor de sânge medii până la mari, care pot „revărsa” vasele mai mici, determinându-le să se umfle și să obstrucționeze fluxul de sânge. Când vasele care deservesc nervul optic sunt afectate, poate rezulta AAION.

GCA se crede că are atât origini genetice, cât și de mediu. Există mai mulți factori declanșatori cunoscuți pentru GCA la persoanele care au moștenit o predispoziție la această afecțiune. Una dintre acestea este o infecție bacteriană sau virală severă: studiile sugerează că virusul varicelo-zosterian (zona zoster) poate fi implicat în apariția GCA la până la 74% dintre oameni.

O alta este tulburările inflamatorii (inclusiv bolile autoimune). De exemplu, GCA este strâns legată de polimialgia reumatică, care apare la 40% până la 50% din persoanele cu GCA. De asemenea, au fost implicate antibiotice cu doze mari.

GCA afectează în fiecare an aproximativ două din 100.000 de persoane din Statele Unite, în principal pe cele de origine nordică de peste 50 de ani. Femeile au de trei ori mai multe șanse de a avea GCA - și, prin urmare, AAION - decât bărbații.

NAION

NAION este cauzat de întreruperea tranzitorie a fluxului sanguin către nervul optic fără legătură cu inflamația.Perturbarea poate fi cauzată de o multitudine de factori care coincid fie care încetinesc fluxul de sânge către nervul optic (hipoperfuzie), fie îl opresc total (neperfuzie). Spre deosebire de AAION, NAION afectează în principal vasele mai mici.

O afecțiune despre care se crede că crește riscul de NAION este hipotensiunea nocturnă (scăderea tensiunii arteriale în timpul somnului) care poate reduce cantitatea de sânge care ajunge la nervul optic.

Scăderea circulației sângelui, hipovolemia, provoacă leziuni progresive, deoarece sângele ajunge, dar nu suficient, la nervul optic. Din acest motiv, pierderea vederii cu NAION tind să fie mai puțin bruscă decât cu AAION.

Studiile sugerează că cel puțin 73% dintre persoanele cu NAION sunt afectate de hipotensiune nocturnă.

O altă cauză comună de hipotensiune și hipovolemie este boala renală în stadiul final. Persoanele cu boală renală în stadiu final prezintă un risc de trei ori mai mare de NAION decât persoanele din populația generală.

Cu toate acestea, a avea hipotensiune arterială sau hipovolemie nu înseamnă că dezvoltarea NAION este inevitabilă. Se crede că alți factori de risc contribuie.

Una este forma discului optic, o zonă circulară din spatele ochiului care leagă retina de nervul optic. Discurile optice au în mod normal o indentare în centru numită cupă. Cupele mici până la inexistente sunt considerate factori de risc puternici pentru NAION, la fel ca și presiunea intraoculară ridicată experimentată în mod obișnuit de persoanele cu glaucom.

În cazuri rare, NAION poate fi rezultatul unui cheag de sânge sau al unei alte obstrucții care afectează un vas care deserveste nervul optic. Când se întâmplă acest lucru, nu este neobișnuit ca NAION să fie însoțit de RAO sau RVO.

NAION afectează 10 din 100.000 de americani în fiecare an, aproape exclusiv cei peste 50 de ani. Albii sunt afectați mai mult decât non-albii, în timp ce bărbații au aproape două ori mai multe șanse să aibă NAION decât femeile.

Diagnostic

Dacă oftalmologul dvs. suspectează că ați avut un accident vascular cerebral ocular, acesta va efectua mai întâi un examen de rutină verificându-vă vederea, evaluând presiunea ochilor și examinând retina.

Pe baza rezultatelor și a caracteristicilor pierderii vederii, împreună cu o revizuire a istoricului medical și a factorilor de risc, oftalmologul poate efectua unele sau toate testele următoare, care sunt de obicei eficiente în diagnosticarea ocluziei vasculare retiniene:

• Oftalmoscopie: o examinare a structurii interioare a dispozitivului de mărire luminat de ochi numit oftalmoscop
• Tonometrie fără contact (NCT): De asemenea, cunoscut sub numele de test de puf aerian - o procedură neinvazivă care măsoară presiunea oculară intraoculară și poate ajuta la diagnosticarea glaucomului
• Tomografie cu coerență optică (OCT): un studiu imagistic neinvaziv care utilizează unde de lumină pentru a scana retina și a captura imagini foarte detaliate
• Angiografie cu fluoresceină: o procedură în care un colorant fluorescent injectat într-o venă din braț va curge către structura vasculară a ochiului pentru a-l evidenția.

Alte teste pot fi comandate pentru a identifica cauza care stau la baza accidentului vascular cerebral ocular. Dintre acestea, citirile tensiunii arteriale și analizele de sânge (inclusiv glucoza serică, hemograma completă, numărul de trombocite și rata de sedimentare a eritrocitelor) pot ajuta la identificarea dacă este implicat diabetul, bolile cardiovasculare, o tulburare de coagulare sau un proces inflamator.

Diagnosticarea neuropatiei optice ischemice

Deoarece ocluziile retiniene implică obstrucția fizică a unui vas de sânge, ele sunt adesea mai ușor de diagnosticat - sau cel puțin mai simple - decât neuropatia optică ischemică.

În timp ce oftalmoscopia, OCT și angiografia fluoresceinică pot ajuta la detectarea leziunilor nervilor optici, AAION sau NAION necesită o investigație extinsă cu teste și proceduri suplimentare.

AAION

AAION este suspectat dacă rata de sedimentare a eritrocitelor (VSH) depășește 70 milimetri pe minut (mm / min) împreună cu un test de proteină C reactivă crescută (CRP). Ambele teste măsoară inflamația sistemică.

De asemenea, vor exista semne caracteristice ale GCA, inclusiv spasm maxilar, febră, dureri musculare și sensibilitate la nivelul scalpului.

Un test imagistic numit imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) poate ajuta la diferențierea AAION de NAION. Cu AAION, RMN va dezvălui un „punct luminos central” pe nervul optic, care este caracteristic arteritei cu celule gigant.

Pentru a confirma GCA ca cauză, oftalmologul va comanda o biopsie a arterei temporale. Efectuată sub anestezie locală în ambulatoriu, biopsia este utilizată pentru a obține o mică probă de țesut din artera temporală care este situată aproape de piele chiar în fața urechilor și continuă până la nivelul scalpului.

O biopsie a arterei temporale este considerată standardul de aur pentru diagnosticarea arteritei cu celule uriașe. Îngroșarea și fragmentarea țesuturilor arteriale asociate cu infiltrarea celulelor inflamatorii confirmă boala.

NAION

NAION apare fără inflamație, deci nu va exista o creștere a VSH sau CRP. Un indiciu că NAION este implicat este minimul până la nici o cupare a nervului optic. Acest lucru poate fi detectat folosind OCT sau combinația de angiografie cu fluorescenă cu o ultrasunete doppler color (care folosește unde sonore pentru a țesuturile de imagine).

Un alt semn grăitor al NAION este un defect relativ aferent al pupilei (RAPD) în care pupila ochiului neafectat răspunde diferit la lumină decât ochiul afectat. Acest lucru poate ajuta la diferențierea NAION de alte forme de neuropatie optică, care pot fi mai degrabă de natură neurologică decât vasculară.

Pentru a confirma un diagnostic NAION, oftalmologul va exclude alte cauze posibile în diagnosticul diferențial, inclusiv:

• Scleroză multiplă
• Neurosifilis
• Sarcoidoză oculară
• Dezlipire de retina
• Ocluzia vasculară a retinei
• Pierderea tranzitorie a vederii monoculare (TMVL), adesea un semn de avertizare a unei hemoragii cerebrale

NAION este diagnosticat clinic pe baza unei revizuiri a simptomelor, a caracteristicilor nervului optic și a factorilor de risc predispozanți. Nu există teste care să confirme NAION.

Tratament

Scopul tratamentului pentru diferitele tipuri de accident vascular cerebral ocular este restabilirea vederii sau cel puțin minimizarea pierderii vederii.

Ocluzia vasculară a retinei

Multe persoane cu RAO și RVO vor recâștiga vederea fără tratament, deși rareori revine complet la normal. Odată ce a avut loc un blocaj, nu există nicio modalitate de a-l debloca fizic sau de a dizolva embolul.

Pentru a îmbunătăți fluxul de sânge către retină, medicii pot injecta în ochi un medicament corticosteroid, cum ar fi triamcinolon acetonidă, pentru a ajuta la relaxarea vaselor de sânge adiacente și la reducerea umflăturilor cauzate de inflamație. Cazurile severe pot beneficia de un implant al unui medicament corticosteroid numit dexametazonă, care vine ca o peletă care se injectează în apropierea locului ocluziei.

Pentru a reduce riscul ocluziei în ochiul neafectat, medicii vor recomanda deseori aspirină sau un alt diluant de sânge, cum ar fi warfarina. Dacă ocluzia a fost cauzată de o bucată de placă dislocată de pe un perete arterial, pot fi prescrise medicamente antihipertensive sau care scad colesterolul.

Există, de asemenea, un tratament experimental care câștigă popularitate în rândul oftalmologilor numit factor de creștere endotelial anti-vascular (anti-VEGF). Anti-VEGF este un anticorp monoclonal injectat în ochi care blochează creșterea vaselor de sânge noi care pot duce la glaucom și la pierderea progresivă a vederii.

Eylea (aflibercept) și Lucentis (ranibizumab) sunt două medicamente anti-VEGF aprobate de Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente.

Eylea și Lucentis sunt aprobate pentru a trata degenerescența maculară, dar sunt uneori utilizate în afara etichetei pentru a preveni pierderea progresivă a vederii la persoanele cu RAO sau RVO.

AAION

Această afecțiune necesită un tratament agresiv pentru a preveni orbirea totală a ochiului afectat. Odată ce apare pierderea vederii, aceasta nu este aproape niciodată complet reversibilă. Fără tratament, pierderea vederii va apărea la majoritatea persoanelor cu AAION și în cele din urmă va afecta celălalt ochi în 50% din cazuri.

Prima linie de tratament este corticosteroizii sistemici eliberați fie pe cale orală (sub formă de tablete), fie pe cale intravenoasă (injectată într-o venă). Prednisonul oral este cel mai des utilizat în cazurile ușoare până la moderate. Se ia zilnic timp de câteva săptămâni sau luni și apoi se diminuează treptat pentru a preveni retragerea și alte reacții adverse grave.

AAION sever poate necesita metilprednisolon intravenos în primele trei zile, urmat de un curs zilnic de prednison pe cale orală.

Unii medici, îngrijorați de efectele secundare pe termen lung ale utilizării prednisonului (inclusiv riscul de cataractă), pot opta pentru reducerea dozei de corticosteroizi în timp ce adaugă metotrexatul medicamentului imunosupresor la planul de tratament.

Odată ce prednisonul este oprit, metotrexatul poate continua ca medicament de întreținere. Studiile au arătat că metotrexatul, administrat pe cale orală o dată pe săptămână, este eficient în prevenirea recăderii GCA.

Actrema (tocilizumab) este un alt medicament utilizat în terapiile care economisesc corticosteroizii. Este un anticorp monoclonal injectabil aprobat pentru tratamentul GCA care este utilizat în mod obișnuit atunci când prednisonul are o performanță slabă sau prezintă un risc de efecte secundare severe.

Ca și în cazul metotrexatului, Actrema se administrează o dată pe săptămână și este introdus în planul de tratament, deoarece doza de prednison este redusă treptat.

NAION

NAION poate fi la fel de dificil de tratat ca și diagnosticul, dar dacă nu este tratat, provoacă pierderi vizuale sau tulburări la 45% dintre oameni.

Ca și în cazul AAION, medicamentele cu corticosteroizi sunt utilizate în terapia de primă linie pentru a îmbunătăți fluxul sanguin către nervul optic. Când este administrat în doze mari, prednisonul oral poate îmbunătăți vederea la 85% dintre persoanele cu AAION, deși câmpul vizual va rămâne adesea afectat.

Deși injecțiile cu ochi cu corticosteroizi au fost propuse ca tratament pentru AAION, acestea nu s-au dovedit a fi mai eficiente decât corticosteroizii orali și pot ajunge la rănirea nervului optic. De asemenea, anticorpii monoclonali anti-VGF nu s-au dovedit a fi eficienți în tratarea NAION.

Pentru a preveni reapariția sau implicarea celuilalt ochi, trebuie tratată cauza precipitată a hipotensiunii sau a hipovolemiei. Cu excepția cazului în care este implicată o ocluzie, aspirina, diluanții de sânge sau medicamentele antiplachetare sunt de puțin folos în tratarea NAION sau în prevenirea implicării celorlalți ochi.

O abordare uneori luată în considerare pentru persoanele cu NAION severă este decompresia tecii nervului optic (OPSD). OPSD este o procedură chirurgicală utilizată pentru a atenua presiunea asupra nervului optic, îmbunătățind astfel transmiterea semnalelor nervoase către creier.

OPSD este utilizat în principal pentru a trata pierderea vederii cauzată de presiunea intracraniană ridicată (cum ar putea apărea în cazul meningitei și tumorilor cerebrale solide).

Decompresia tecii nervului optic poate fi utilă la persoanele cu simptome NAION acute, stopând potențial progresia pierderii vederii, dar de obicei nu este utilă atunci când au apărut deja leziuni ale nervului optic.

Un cuvânt de la Verywell

Dacă vă confruntați cu pierderea bruscă a vederii, consultați imediat medicul sau mergeți la cea mai apropiată cameră de urgență. Tratamentul prompt - administrat în câteva ore, nu în câteva zile - este esențial pentru a preveni pierderea vederii, mai ales dacă este implicat GCA.

Dacă observați o modificare a vederii care este progresivă sau inexplicabilă, aceasta este de obicei suficientă pentru a justifica o vizită la medicul dumneavoastră sau la oftalmolog. Nu ignorați niciodată schimbările de vedere, oricât de minime ar fi.