O prezentare generală a cancerului de sân triplu-pozitiv

Nu este neobișnuit ca cancerul de sân să fie estrogen-receptor pozitiv (ER +), progesteron-receptor pozitiv (PgR +),șiHER2 / neu-pozitiv (HER2 +) - ceea ce se numește cancer de sân triplu pozitiv. Deși există unele controverse cu privire la faptul că cancerul de sân triplu pozitiv este un subtip distinctiv al bolii, aceste tipuri de cancer par să acționeze diferit față de alte tipuri de cancer de sân atât în ​​ceea ce privește comportamentul celular, cât și răspunsul la tratament.

Cunoașterea stării receptorilor hormonali a tumorii dvs. este imperativă, deoarece vă ajută pe dvs. și pe medicul dumneavoastră să luați cele mai bune decizii cu privire la cursul de tratament. Cu cancerul de sân triplu pozitiv, totuși, acest lucru este adesea mai complicat decât poate părea.

Ghid de discuții despre cancerul de sân

Obțineți ghidul nostru imprimabil pentru următoarea programare a medicului pentru a vă ajuta să puneți întrebările corecte.

Trimite către tine sau către o persoană dragă.

Acest ghid de discuții despre medic a fost trimis la {{form.email}}.

A fost o eroare. Vă rugăm să încercați din nou.

Comportamentul tumorii

Celulele mamare normale au estrogen și receptorul factorului de creștere epidermic uman 2 (HER2). În cazul tumorilor receptorilor pozitivi, există un număr semnificativ crescut de acești receptori. O mutație sau un număr crescut de gene (amplificarea genei) are ca rezultat această supraproducție.

Când estrogenul se leagă de receptorii de estrogen, acesta stimulează creșterea celulei. Cu HER2, factorii de creștere se leagă de receptor pentru a stimula creșterea.

Cu cancerul de sân triplu pozitiv, ambii sunt în joc.

Prevalenta

Se crede că aproximativ 20% până la 25% dintre cancerele de sân (15% până la 30% în unele studii) sunt HER2-pozitive. Aproximativ 70 la sută din cancerele de sân sunt receptori estrogeni-pozitivi, majoritatea dintre aceștia fiind progesteron-receptori pozitivi, de asemenea.

Dintre cancerele care sunt HER2-pozitive, aproximativ 50% sunt, de asemenea, estrogen-receptori pozitivi, deși receptorul de estrogenexpresie poate fi la niveluri inferioare.

În general, aproximativ 10% dintre tumori ar putea, prin deducție, să fie considerate triplu-pozitive, deși lipsesc studii la scară largă privind epidemiologia. În plus, gradul de pozitivitate la estrogen poate varia între aceste tumori.

Triple-pozitiv vs. HER2 +

Cancerele de sân care sunt HER2-pozitive pot varia semnificativ între ele. În general, tumorile care sunt HER2-pozitive tind să fie mai agresive, au rate de supraviețuire mai mici și nu răspund adesea la terapia hormonală.

Tumorile HER2-pozitive, care sunt, de asemenea, receptori estrogeni pozitivi (triplu-pozitivi), cu toate acestea, se pot comporta mai mult ca tumorile estrogen-receptori pozitivi și HER2-negativtumori, fiind mai puțin agresive și mai receptive la tratamentul hormonal.

Există asemănări și între cancerul de sân triplu pozitiv și triplu negativ.

Triple-pozitiv vs. ER +

Tumorile care sunt triplu pozitive tind să fie mai agresive decât cele care sunt ER + singure. Terapia hormonală poate fi mai puțin eficientă, iar chimioterapia, cel puțin în cazul tumorilor în stadiu incipient, poate fi mai puțin eficientă.

Cancerele de sân triple-pozitive sunt, de asemenea, mai susceptibile de a avea ganglioni limfatici pozitivi decât cei care sunt receptori estrogeni pozitivi singuri.

Triplu-pozitiv vs. triplu-negativ

La prima vedere, s-ar părea că cancerul de sân triplu-pozitiv ar oferi cel mai bun prognostic, urmat de tumorile care sunt receptorii estrogeni-pozitivi sau HER2-pozitivi și tumorile triple-negative care au cele mai slabe rezultate. Cu toate acestea, nu pare a fi cazul. În timp ce unele tumori triplu pozitive acționează mai mult ca tumorile ER +, unele dintre aceste tumori prezintă asemănări cu tumorile triplu negative, deoarece sunt mai agresive, apar la persoanele mai tinere, au grade tumorale mai ridicate la diagnostic și prezintă o probabilitate mai mare să reapară local, regional și metastatic.

Abordări de tratament

S-ar părea că tumorile care sunt atât receptori estrogeni, cât și HER2-pozitivi ar răspunde de două ori mai bine la tratament. Din păcate, nu este cazul. Pentru unele tumori, utilizarea acestor două terapii împreună poate cauza un tratament excesiv și poate crește riscul de reacții adverse. Dar chiar și atunci când sunt indicate ambele tratamente, acestea sunt mai puțin eficiente.

Studiile privind cancerul de sân timpuriu au găsit mai puține beneficii din terapiile orientate către HER2 atunci când nivelul ambilor receptori este ridicat. Acestea sunt tumorile care se comportă mai mult ca tumorile ER + / HER2 neg (luminal A).

Dar s-a remarcat și eficacitatea redusă a terapiilor hormonale.

Probleme cu rezistența

Cancerele care sunt triplu-pozitive se pot comporta diferit decât s-ar fi așteptat pe baza HER2 sau a pozitivității receptorilor de estrogen singuri și pot fi afectate de relația dintre acești receptori. Această interacțiune dintre receptori este denumită de cercetători sub denumirea de „diafragmă”.

Diafragma dintre HER2 și ER poate funcționa pentru a semnala rezistența hormonală. Cu alte cuvinte, comunicarea dintre receptori (să zicem HER2 și ER) poate duce la o terapie anti-estrogenică mai puțin eficientă în tumorile triple pozitive.

În mod similar, activarea semnalizării receptorilor de estrogen (legată de a fi ER +) poate duce la rezistență la terapiile vizate de HER2. Acest lucru ar putea explica o parte din variabilitatea tumorilor HER2-pozitive, dintre care unele răspund mult mai bine decât altele la medicamentele care blochează HER2.

Poate că această „diafragmă” explică de ce răspunsurile la terapia hormonală sau la terapia orientată către HER2 nu sunt întotdeauna ceea ce ne putem aștepta.

Se crede că utilizarea combinației dintre terapia HER2 (de exemplu, Herceptin) și terapia hormonală, cum ar fi Tamoxifen sau Faslodex (fulvestrant), poate restabili o parte din rezistența receptorilor estrogeni la terapia hormonală.

În plus, unele regimuri de chimioterapie pentru cancerul de sân funcționează mai bine sau mai rău pentru tumorile HER2 pozitive. Dar, deși chimioterapia poate avea un beneficiu mai mic în cazul bolii în stadiu incipient, aceasta are un beneficiu puternic în cazul bolilor metastatice.

Cancer triplu-pozitiv metastatic

Cancerul de sân triplu-pozitiv metastatic este de obicei tratat diferit de cancerul de sân metastatic HER2-pozitiv. Spre deosebire de tumorile care sunt HER2-pozitive singure, pare să existe un beneficiu clar și semnificativ de supraviețuire la utilizarea chimioterapiei împreună cu terapia de blocare HER2. Aceasta poate fi urmată de terapie hormonală (cum ar fi un inhibitor de aromatază).

Prognoză

Deoarece există puține studii în acest sens, este greu de prezis prognosticul pentru cancerul de sân triplu pozitiv. Comportamentul și răspunsul multor dintre aceste tumori sunt similare cu tumorile estrogen-pozitive / HER2-negative, sugerând un prognostic bun.

Acestea fiind spuse, diabolica potențială între receptorii HER2 și estrogeni poate duce la rezistență atât la tratamentele hormonale, cât și la cele HER2.

Se pare că prognosticul poate fi mai bun pentru femeile cu tumori triplu pozitive care sunt în postmenopauză. Într-un studiu care a comparat femeile albe / non-hispanice cu femeile hispanice și asiatice, sa constatat că insulele din Asia și Pacific au o mortalitate mai mică decât femeile albe / non-hispanice cu tumori triple-pozitive.

Un cuvânt de la Verywell

Există incertitudine cu privire la cea mai bună abordare de tratament pentru tumorile triplu-pozitive și se pare că există diferite subgrupuri bazate pe gradul de expresie al ER și nu numai. În plus, potențialul de răspuns scăzut la medicamentele care vizează un tip este o preocupare. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a căuta răspunsuri, precum și modalități de reducere a diafragmei care duce la rezistență.